¿EL ESTRÉS CAUSA CÁNCER?

Artículo escrito en colaboración por Giulia Mari y Maribel Gámez

Esta pregunta provoca muchos dolores de cabeza en personas que han sido diagnosticadas con un tumor. Si fuera cierto que hubiese una relación directa entre sufrir estrés y el desarrollo del cáncer significaría que la forma de enfrentar los retos del día a día ha acabado por generar una enfermedad. Equivaldría a decir que quien sufre cáncer no ha aprendido a gestionar eficazmente lo que la vida trae y que lo puede pagar caro. Entonces no sería fácil para muchas personas evitar sentir culpa al pensar que se han dañado a sí mismas.

Afortunadamente, la ciencia nos da información tranquilizadora sobre la relación entre estrés, tanto el que es de carácter puntual como el estrés crónico, y la aparición del cáncer. Resumiendo los hallazgos de la literatura sobre este asunto, se concluye que el estrés puntual no está relacionado con el desarrollo del cáncer, siendo el estrés una respuesta adaptativa y útil para nosotros. En cuanto al estrés crónico, prolongado en el tiempo, la medicina actual afirma que no es un carcinógeno directo, esto es, un agente que puede provocar una mutación de ADN, y el posterior desarrollo de un tumor, como puede serlo, por ejemplo, el tabaco.

Ahora bien, también existe mucha evidencia científica en relación a que los efectos del estrés prolongado sobre el organismo y sus defensas crean un caldo de cultivo menos capaz de luchar contra las células tumorales. En definitiva, que sufrir estrés puede desprotegernos ante el desarrollo de la enfermedad aunque no causarla directamente. Veamos cómo.

Cáncer, estrés puntual y estrés crónico

Como todos los seres humanos podemos sufrir estrés, todos estamos expuestos a sus efectos negativos. El estrés es una respuesta biológica universal de defensa ante una amenaza. Quien lo padece experimentará biológicamente que las glándulas suprarrenales se agrandan, los órganos linfáticos se encogen y pueden aparecer úlceras en el estómago. Esto es exactamente lo que observó el médico austro-canadiense Hans Selye en la década de 1930 mientras buscaba una nueva hormona sexual en ratas de laboratorio.

Esta serie de cambios físicos los definió como una reacción evolutiva, diseñada para liberar hormonas como la adrenalina y el cortisol con el fin de darnos energía ante cualquier amenaza. Décadas más tarde, Selye expandió su teoría al darse cuenta de que nuestro cuerpo reacciona de manera muy parecida ante los desafíos físicos y ante las presiones sociales y las preocupaciones psicológicas del día a día. En conclusión, que el estrés puede aparecer a cualquier persona y se dispara en situaciones reales o imaginadas.

Sin embargo, para que el concepto de estrés llegara a consolidarse en la medicina, el trabajo sobre las hormonas requirió vincularse a un complemento fundamental acuñado años antes, en la década de 1920, gracias al fisiólogo Walter B. Cannon. Fue él quien introdujo el concepto de la "reacción de alarma" y la descarga de adrenalina, abriendo el camino para entender que este proceso evolutivo atraviesa tres fases críticas en el cuerpo.

Primero, la fase de alarma propiamente dicha, en la que el sistema nervioso simpático, encargado de las respuestas involuntarias como el estrés, se activa para movilizar energía de urgencia. Segundo, la fase de resistencia o adaptación, donde los sistemas y órganos que no son estrictamente necesarios a la supervivencia disminuyen su función, mientras otros intensifican su actividad para operar bajo la exigencia de la amenaza. Finalmente, si el cuerpo no puede seguir haciendo frente a las amenazas por el desgaste de energía y recursos, se llega a la fase de agotamiento.

Esta transición activa a nivel corporal los sistemas orgánicos con el fin de que el cuerpo esté preparado para luchar o huir contar la amenaza. Si se activan de forma puntual, refieren un estrés agudo, una respuesta breve ante un reto inmediato como en los casos de enfrentarse a un examen, una entrevista laboral o un accidente. Estas situaciones movilizan momentáneamente los recursos de emergencia del organismo. El estrés puntual no solo es adaptativo, sino que es clave para garantizar nuestra supervivencia.

Si el estrés agudo es una respuesta puntual que desaparece cuando la amenaza se resuelve, el estrés crónico consiste en una exposición prolongada a presiones sostenidas como, por ejemplo, dificultades económicas, mal ambiente laboral o una enfermedad larga. Cuando el sistema de alarma se  mantiene activado durante demasiado tiempo, provoca un desgaste tan intenso al organismo que termina por alterar el funcionamiento de múltiples órganos. Aquí es, en el proceso de mantener el estrés de manera prolongada y sus consecuencias sobre el cuerpo, donde se encuentra la peligrosa relación entre estrés y cáncer. En él aparece la respuesta a la pregunta de este artículo. No en el estrés puntual, no; sino en el prolongado, ya que vivir bajo el yugo del estrés continuadamente suele alterar la neuroinmunología de nuestro organismo de una forma persistente, facilitando un escenario biológico hostil. Pero, ¿por qué ocurre esto?

El funcionamiento biológico del estrés

Entender la respuesta fisiológica del cuerpo ante el estrés crónico es comprender cómo el estrés y el cáncer están vinculados. Cuando el organismo percibe la presencia de algo estresante se activan simultáneamente a través del sistema nervioso autónomo dos ejes: el eje simpático-adrenomedular (SAM) y del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA).  El primero consigue una respuesta rápida segregando adrenalina y noradrenalina para preparar el cuerpo con el fin de luchar contra el estresor o huir. El segundo es más lento, pero imprescindible para mantener la energía que el cuerpo necesita.

A nivel endocrino, esto es hormonal, todo empieza en el núcleo del hipotálamo, donde las neuronas secretoras sintetizan y liberan la hormona liberadora de la corticotropina (CRH) y la vasopresina (AVP). Ambas sustancias se transportan y se unen a receptores específicos que desencadenan una respuesta de producción de otra serie de otras hormonas adaptativas al estrés como la noradrenalina y la adrenalina (catecolaminas ambas) o  los glucocorticoides como el cortisol.

En condiciones normales, las concentraciones de hormonas se autorregulan y cesan su segregación  gracias a mecanismos mediados por receptores hormonales específicos. Sin embargo, la exposición prolongada y repetitiva al estrés altera la sensibilidad y la expresión de estos receptores en áreas como el hipocampo, el núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN) y la corteza prefrontal medial, provocando una disfunción y generando que el cortisol y las catecolaminas sigan en concentraciones altas.

Esta inundación hormonal crónica impacta directamente en el sistema inmunitario, en el que abundan los receptores para estas hormonas. Por ese motivo las personas con estrés crónico se encuentran en una situación más vulnerable a la hora de luchar contra infecciones y, por ejemplo, se resfrían con facilidad.

El rol de las citocinas

Además, en esta situación el estrés crónico también induce al sistema inmunitario a secretar de forma sostenida una serie de péptidos específicos, unas proteínas, llamados citocinas. Si bien la función de dichas proteínas en un escenario de estrés puntual es esencial, su persistencia en el torrente sanguíneo genera un estado inflamatorio sistémico.

Cuando hablamos de cáncer, en oncología se diferencia entre la iniciación, es decir, la aparición de las primeras células con mutaciones cancerígenas, y la progresión, que implica el crecimiento, la invasión y la metástasis. Las alteraciones iniciales suelen deberse a carcinógenos físicos o químicos clásicos como el tabaco, la radiación, o simplemente a un fallo fortuito de nuestra propia biología; por lo tanto, los datos disponibles no presentan al estrés psicológico crónico o puntual ni a las emociones como agentes capaces de romper directamente el ADN.

Sin embargo, la evidencia científica sí demuestra que este desequilibrio crónico de las citocinas resulta crítico: la presencia continuada de estas proteínas no solo deprime la capacidad de las células inmunitarias para detectar y destruir células peligrosas, sino que además altera la regulación del ciclo celular y la muerte programada de células también llamada apoptosis, configurando un ambiente biológico que promueve activamente la supervivencia, replicación y diseminación de las células tumoral que puedan existir.

En la práctica, esto se traduce en una menor destrucción de células malignas y en un aumento de señales inmunosupresoras que inhiben la respuesta defensiva del organismo, facilitando así la creación de los vasos sanguíneos necesarios para nutrir a las células cancerígenas (angiogénesis), la invasión celular y la resistencia a las terapias contra el cáncer. Esto es así debido a cómo se alteran los sistemas endocrino e inmunitario al estar sometidos a estrés crónico, facilitando que se dé un entorno biológico adverso que no puede combatir adecuadamente el cáncer y su posterior progresión. Esta es una prueba de como la biología y la psicología se encuentran indisolublemente unidas.

La importancia de nuestras acciones

Por otra parte, también tenemos que entender que el camino que conecta al estrés con el cáncer no solo se transita a través de complejas vías biológicas, sino también por medio del comportamiento humano.

En situaciones de estrés crónico es muy habitual que las personas desarrollen conductas de riesgo como mecanismo para afrontar los problemas: aumenta la probabilidad de fumar más o recaer en el tabaco, beber alcohol en exceso, comer de forma desorganizada alimentos ultraprocesados, dormir mal y reducir la actividad física.

Diversas revisiones identifican este tipo de toma de decisiones como un eslabón esencial para explicar el vínculo indirecto con el riesgo de desarrollar tumores. Así, importantes estudios demuestran que estos factores no modifican de manera importante el impacto nocivo de estos hábitos; es decir, fumar o beber sigue siendo igual de perjudicial para el organismo haya o no estrés de por medio. La diferencia radica en que el estrés actúa como el detonante silencioso que empuja hacia dichas conductas perjudiciales.

Estrés y metástasis

El estrés sigue teniendo un impacto importante en nuestras defensas en el momento en que ya estamos afrontando un cáncer. Investigaciones recientes respaldan esta perspectiva al demostrar que el estrés posee un impacto perjudicial único y directo sobre la progresión del cáncer o metástasis.

A través de modelos animales de cáncer colorrectal y mamario, se observó de manera consistente que una exposición prolongada a estresores psicológicos (un periodo crítico de 48 a 72 horas alrededor de una intervención médica) duplica el número de metástasis en el hígado y también en los pulmones. Es decir, que el efecto más perjudicial del estrés sobre el cáncer se produce cuando esté ya ha aparecido en el organismo y se encuentra expandiéndose, aumentado su progresión. 

Frente a este escenario, es esencial que se pongan en marcha estrategias psicológicas y farmacológicas personalizadas para evitar este fenómeno.

Conclusión

En conclusión, psicología y la biología no operan como mundos separados, sino como un sistema interconectado en diálogo continuo. El estrés puntual o agudo es una respuesta necesaria y no nociva para el organismo, pero el estrés crónico y la activación de sus vías neuroendocrinas actúan alterando el microambiente tumoral y deteriorando la respuesta inmune.

Es importante recordar que la aparición del cáncer obedece a muchos factores, que el estrés tiene su papel en él y hay que saber gestionarlo igual que se evita o regula el consumo de tabaco o alcohol que también pueden entrar en juego, y de manera más directa al ser carcinógenos, en la probabilidad de que un cáncer aparezca. En esa gestión del estrés entran en juego los profesionales de la psicología que, con técnicas probadas científicamente, ayudan a las personas con estrés crónico a vivir de una manera más tranquila, permitiendo que el cuerpo vuelva a un estado de equilibrio.

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